大氣中主要的有害污染物，概括起來可分為兩類，即顆粒狀污染物和有害氣體。
1.懸浮顆粒物污染與健康
①懸浮顆粒物污染對(duì)健康的危害。空氣中可自然沉降的顆粒物又稱為粉塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于l00μm的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP)，其中粒徑小于l0μm的稱可吸入顆粒物?？晌腩w粒物因粒小體輕，能在大氣中長(zhǎng)期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重?？晌腩w粒物成分很復(fù)雜，并具有較強(qiáng)的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強(qiáng)致癌物苯并［a]芘、病原微生物等。
懸浮顆粒物對(duì)健康危害可分為急性（短期）效應(yīng)和慢性（長(zhǎng)期）效應(yīng)二類。急性效應(yīng)顯示隨著日污染水平的上升，數(shù)天后的總死亡率。慢性效應(yīng)則顯示長(zhǎng)期居住高污染區(qū)的居民（以年均污染水平來衡量），其對(duì)上、下呼吸道感染，肺炎，慢性阻塞性肺疾患（慢性氣管炎，肺氣腫，簡(jiǎn)稱OPD）和心腦血管病的年發(fā)病率，和年死亡率比相對(duì)清潔區(qū)有顯著升高。
當(dāng)大氣處于逆溫狀態(tài)時(shí)，污染物便不易擴(kuò)散，懸浮顆粒物濃度會(huì)迅速上升，對(duì)人類健康能造成急性危害，對(duì)患有心肺疾病的老人和兒童威脅更大。
懸浮顆粒物還能直接接觸皮膚和眼睛，阻塞皮膚的毛囊和汗腺，引起皮膚炎和眼結(jié)膜炎或造成角膜損傷。此外，懸浮顆粒物還能降低大氣透明度，減少地面紫外線的照射強(qiáng)度；紫外線照射不足，會(huì)間接影響兒童骨骼的發(fā)育。有些地區(qū)的天總是灰蒙蒙的便與懸浮顆粒物污染嚴(yán)重有著緊密關(guān)系?？傊?，懸浮顆粒物污染對(duì)健康的危害是多方面的、復(fù)雜的，應(yīng)引起我們的足夠重視。
②PM10和PM2.5。近年來，PM10和PM2.5引起了人們的廣泛關(guān)注。所謂PM10指懸浮在空氣中，空氣動(dòng)力學(xué)直徑≤10μm的顆粒物。它是飄浮在空氣中的微細(xì)固態(tài)和液態(tài)顆粒物的總稱。由于PM10容易通過鼻腔和咽喉進(jìn)入人體呼吸道內(nèi)，因此也稱作可吸入顆粒物（inhatableparticles)。
PM10的來源可以分為天然源、人為源和混合源。天然源主要包括地面揚(yáng)塵、火山噴發(fā)所釋放出的火山灰、大風(fēng)或干旱所引起的沙塵以及植物的花粉、孢子等；人為源主要是燃料燃燒過程中形成的煙塵、飛灰，工業(yè)生產(chǎn)過程中所散發(fā)出來的原料或產(chǎn)品微粒，汽車尾氣中的含鉛化合物等；混合源是指既受到自然力作用又受到人為力作用而排放的顆粒物，主要是揚(yáng)塵。在不同的國(guó)家和地區(qū)，可吸入顆粒物的來源因各自的經(jīng)濟(jì)水平、能源結(jié)構(gòu)、工藝方法以及管理水平等的不同而差別很大，通常貢獻(xiàn)率比較大的幾種排放源是燃煤煙塵、冶金工業(yè)、汽車尾氣、物料轉(zhuǎn)運(yùn)、建筑施工以及地面揚(yáng)塵等。
PM2.5指懸浮在空氣中，空氣動(dòng)力學(xué)直徑≤2.5μm的顆粒物。PM2.5可以直接進(jìn)入肺泡，也可稱為可吸入肺顆粒物。PM2.5的化學(xué)組分主要包括有機(jī)碳、炭黑、粉塵、硫酸銨（亞硫酸銨）、硝酸銨等五類物質(zhì)。有機(jī)碳、炭黑、粉塵，屬于原生顆粒物，被稱為一次顆粒物。硫酸銨（亞硫酸銨）、硝酸銨等，是由人類活動(dòng)排放或自然產(chǎn)生的二氧化硫和二氧化氮等，在大氣中經(jīng)過光化學(xué)反應(yīng)形成的二次污染物，所以被稱為二次顆粒物。一次顆粒物中的炭黑粒子主要來源于汽車尾氣排放、鍋爐燃燒、廢棄物焚燒、露天燒烤、秸稈焚燒和居民柴草燃燒等過程。粉塵主要來自道路交通、建筑工地和工農(nóng)業(yè)生產(chǎn)過程的揚(yáng)塵。在一次顆粒物的各個(gè)來源中，PM2.5所占的比例相差較大，道路揚(yáng)塵與建筑揚(yáng)塵以粗顆粒為主，由燃料燃燒產(chǎn)生的顆粒物，則以細(xì)顆粒PM2.5為主。
大氣中的顆粒物濃度對(duì)健康的危害是不完全一樣的，濃度越高，危害越嚴(yán)重。此外，顆粒物的大小，對(duì)健康的危害程度也不一樣，顆粒愈小，對(duì)人類的危害愈大。10μm以上的顆粒物，在大氣中滯留時(shí)間很短，可以很快沉落地面，對(duì)人類健康影響不普遍。l00μm以下的顆粒物，可以長(zhǎng)期在空氣中滯留，對(duì)人體健康和空氣的能見度，有不良影響。10μm以下的顆粒物，可以進(jìn)入呼吸道，引發(fā)呼吸道疾病。2.5μm以下的顆粒物，可進(jìn)入肺泡，引發(fā)肺氣腫等。1.0μm以下的顆粒物，通過肺泡，進(jìn)入血液系統(tǒng)，引發(fā)多種疾病。
2．有害氣體與健康
①氮氧化物污染與健康。一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質(zhì)，能刺激呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。其中認(rèn)為2/3來源于汽車等流動(dòng)源的排放，1/3來自工業(yè)等固定源的排放。另外，各種礦物燃料的燃燒過程中均可產(chǎn)生氮氧化物。氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4~5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。
氮氧化物主要對(duì)呼吸器官有刺激作用。氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細(xì)支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對(duì)肺組織產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后，與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況下，當(dāng)污染物以二氧化氮為主時(shí)，對(duì)肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系；當(dāng)污染物以一氧化氮為主時(shí)，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯。在二氧化氮污染區(qū)內(nèi)，人的呼吸機(jī)能下降，呼吸器官發(fā)病率增高。
汽車排出的氮氧化物有95％以上是一氧化氮，一氧化氮進(jìn)入大氣后逐漸氧化成二氧化氮。二氧化氮是一種毒性很強(qiáng)的棕色氣體，有刺激性。當(dāng)二氧化氮的量達(dá)到一定程度時(shí)，再遇上靜風(fēng)、逆溫和強(qiáng)烈陽光等條件，便參與光化學(xué)煙霧的形成。
空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過因短時(shí)期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災(zāi)中，
有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。
②二氧化硫污染與健康。二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物，是一種無色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉；化工、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。二氧化硫危害巨大，對(duì)人體的危害如下。
a．刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當(dāng)其通過鼻腔、氣管、支氣管時(shí)，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強(qiáng)。
b．二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3-4倍。此外，當(dāng)懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時(shí)，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被帶入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫強(qiáng)約10倍。
c．二氧化硫的促癌作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明l0mg/m3的二氧化硫可加強(qiáng)致癌物苯并［a]芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并［a]芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)致癌因子的發(fā)病率。短期接觸二氧化硫濃度為0.5mg/m3空氣的老年或慢性病人死亡率顯著提高；長(zhǎng)期接觸濃度為0.lmg/m3空氣的人群呼吸系統(tǒng)病癥有明顯增加。另外，二氧化硫會(huì)導(dǎo)致金屬材料、房屋建筑、棉紡化纖織品、皮革紙張等制品的腐蝕、剝落、褪色并損壞，使植物葉片變黃甚至枯死。二氧化硫還是酸雨的最主要來源。
d．此外，二氧化硫進(jìn)入人體時(shí)，血中的維生素便會(huì)與之結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制、破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育。
③一氧化碳污染與健康。一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，大約占空氣中有毒氣體總量的1/3，在空氣中不容易與其他物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，故可在大氣中停留很長(zhǎng)時(shí)間。如局部污染嚴(yán)重，對(duì)人體健康產(chǎn)生一定危害。一氧化碳屬于內(nèi)窒息性毒物?？諝庵幸谎趸紳舛鹊竭_(dá)一定高度，就會(huì)引起中毒癥狀，甚至死亡。
一氧化碳是煤、石油等含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物。一些自然災(zāi)害如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)、礦坑爆炸和地震等災(zāi)害事件，也能造成局部地區(qū)一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認(rèn)為是
一氧化碳污染來源之一。
一氧化碳對(duì)機(jī)體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳的濃度和機(jī)體吸收高濃度一氧化碳空氣的時(shí)間長(zhǎng)短。一氧化碳中毒導(dǎo)致的機(jī)體組織缺氧，對(duì)心臟和大腦的影響最為顯著。如果空氣中的一氧化碳濃度達(dá)到10μL/L,10分鐘過后，人體血液內(nèi)的碳氧血紅蛋白(COHb)可達(dá)到2％以上，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，例如行動(dòng)遲緩，意識(shí)不清等。如果一氧化碳濃度達(dá)到30μL/L，人體血液內(nèi)的COHb可達(dá)到5％左右，可導(dǎo)致視覺和聽力障礙；當(dāng)血液內(nèi)的COHb達(dá)到10％以上時(shí)，機(jī)體將出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀，出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、胸悶、乏力、意識(shí)模糊等。
一氧化碳在肌肉中具有累積效應(yīng)，即使停止吸入高濃度的一氧化碳后的數(shù)日內(nèi)，人仍感覺肌肉無力。一氧化碳中毒對(duì)大腦皮層的傷害最為嚴(yán)重，常常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死。
一氧化碳中毒對(duì)心臟能造成嚴(yán)重的傷害。當(dāng)COHb達(dá)到5％以上時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量顯著增加；COHb達(dá)到10％時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量增加25%，心肌攝取氧的數(shù)量減少，導(dǎo)致某些組織細(xì)胞內(nèi)的氧化酶系統(tǒng)活動(dòng)停止。一氧化碳中毒還會(huì)引起血管內(nèi)的脂類物質(zhì)累積量增加，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化癥。動(dòng)脈硬化癥患者，更容易出現(xiàn)一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7％的COHb，就可能使心絞痛患者的發(fā)作時(shí)間大大縮短。
人體內(nèi)正常水平的COHb含量為0.5％左右，安全閉值約為10%。當(dāng)COHb含量達(dá)到25%-30%時(shí)，顯示中毒癥狀，幾小時(shí)后陷入昏迷。當(dāng)COHb含量達(dá)到70％時(shí)，即刻死亡。
血液中的COHb含量達(dá)到3000~40％時(shí)，血液呈現(xiàn)櫻紅色，皮膚、指甲、黏膜及口唇部均有顯示。同時(shí)，還出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、心悸等癥狀，甚至突然昏倒。深度中毒者出現(xiàn)驚厥，腦和肺部出現(xiàn)水腫，心肌受到損害等癥狀，如不及時(shí)搶救，極易導(dǎo)致死亡。1944年3月3日凌晨，在意大利南部亞平寧山區(qū)隧道運(yùn)行著一列火車，車上521名旅客和乘務(wù)員，在不到5分鐘的時(shí)間內(nèi)，全部神秘地慘遭“殺害”，后查其元兇就是一氧化碳。
④光化學(xué)煙霧污染與健康。光化學(xué)煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳?xì)浠锸芴栕贤饩€作用產(chǎn)生的一種具有刺激性的淺藍(lán)色的煙霧。它包含有臭氧（O3)、醛類、硝酸酯類(PAN）等多種復(fù)雜化合物。這些化合物都是光化學(xué)反應(yīng)生成的二次污染物，主要是光化學(xué)氧化劑。當(dāng)遇逆溫或不利于擴(kuò)散的氣象條件時(shí)，煙霧會(huì)積聚不散，造成大氣污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發(fā)各種呼吸道炎癥，危機(jī)人體健康。這種污染事件最早出現(xiàn)在美國(guó)洛杉磯，所以又稱洛杉磯光化學(xué)煙霧。光化學(xué)煙霧不僅在美國(guó)出現(xiàn)，而且在日本的東京、大阪、川崎市，澳大利亞的悉尼，意大利的熱那亞和印度的孟買等許多汽車眾多的城市都先后出現(xiàn)過。
大氣中的氮氧化物和碳?xì)浠镏饕獊碜云囄矚?、石油和煤燃燒的廢氣，及大量使用的揮發(fā)性有機(jī)溶劑等。在太陽紫外線的作用下，產(chǎn)生化學(xué)反應(yīng)，生成臭氧和醛類等二次污染物。在光化學(xué)反應(yīng)中，臭氧約占85％以上。日光輻射強(qiáng)度是形成光化學(xué)煙霧的重要條件，因此在一年中，夏季是發(fā)生光化學(xué)煙霧的季節(jié)；而在一日中，下午2時(shí)前后是光化學(xué)煙霧達(dá)到峰值的時(shí)刻。光化學(xué)氧化劑可由城市污染區(qū)擴(kuò)散到100km甚至700km以外。在汽車排氣污染嚴(yán)重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學(xué)煙霧形成的信號(hào)。
光化學(xué)煙霧對(duì)人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道黏膜，引起眼睛紅腫和喉炎，這可能與產(chǎn)生的醛類等二次污染物的刺激有關(guān)。光化學(xué)煙霧對(duì)人體的另一些危害則與臭氧濃度有關(guān)。當(dāng)大氣中臭氧的濃度達(dá)到200-1000μg/m3時(shí)，會(huì)引起哮喘發(fā)作，導(dǎo)致上呼吸道疾患惡化，同時(shí)也刺激眼睛，使視覺敏感度和視力降低；濃度在400-1600μg/m3時(shí)，只要接觸兩小時(shí)就會(huì)出現(xiàn)氣管刺激癥狀，引起胸骨下疼痛和肺通透性降低，使機(jī)體缺氧；濃度再高，就會(huì)出現(xiàn)頭痛，并使肺部氣道變窄，出現(xiàn)肺氣腫。接觸時(shí)間過長(zhǎng)，還會(huì)損害中樞神經(jīng)，導(dǎo)致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發(fā)淋巴細(xì)胞染色體畸變，損害酶的活性和溶血反應(yīng)，影響甲狀腺功能，使骨骼早期鈣化等。長(zhǎng)期吸入氧化劑會(huì)影響體內(nèi)細(xì)胞的新陳代謝，加速衰老。光化學(xué)煙霧嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致死亡。
1962年12月初，濃密的煙霧從約克郡向英格蘭南部襲來，在倫敦地區(qū)混入汽車廢氣和家庭煙囪排出的煙塵微粒，形成150多米厚的飄浮物，惡臭難聞、令人窒息。數(shù)以千計(jì)的
人，因?yàn)閲?yán)重呼吸困難被送往醫(yī)院急救，僅12月8日1天就有106人死亡。
發(fā)生在1948年的美國(guó)多諾拉煙霧事件也是一個(gè)光化學(xué)煙霧污染的典型例子。多諾拉鎮(zhèn)是硫酸廠、鋼鐵廠、煉鋅廠的集中地。1948年10月的26-31日，小鎮(zhèn)中6000人突然發(fā)病，癥狀為眼病、咽喉痛、流鼻涕、咳嗽、頭痛、四肢倦乏、胸悶、嘔吐、腹瀉等，其中有20人很快死亡。這次的煙霧事件發(fā)生的主要原因，是由于小鎮(zhèn)上的工廠排放的含有二氧化硫等有毒有害物質(zhì)的氣體及金屬微粒在氣候反常的情況下聚集在山谷中積存不散，這些毒害物質(zhì)附著在懸浮顆粒物上，嚴(yán)重污染了大氣。人們?cè)诙虝r(shí)間內(nèi)大量吸人這些有毒害的氣體，引起各種癥狀，以致暴病成災(zāi)。
