中科院上海生科院營養(yǎng)所王慧研究組從生命早期鎘暴露干擾腸道菌群穩(wěn)態(tài)促進(jìn)小鼠體脂累積和鎘致癌活性分子網(wǎng)絡(luò)的角度，對(duì)重金屬鎘的毒性效應(yīng)及作用機(jī)制進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)了重金屬鎘的毒性效應(yīng)及作用機(jī)制。
鎘化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，屬金屬類內(nèi)分泌干擾物，進(jìn)入人體后形成鎘硫蛋白，是已知最易蓄積的毒物之一。因此考察生命早期鎘暴露，尤其是長期低劑量食源性鎘暴露對(duì)健康風(fēng)險(xiǎn)的影響，具有重要的科學(xué)意義和社會(huì)價(jià)值。
研究人員通過建立生命早期低劑量鎘暴露小鼠模型發(fā)現(xiàn)，生命早期起始的低濃度長期鎘暴露能顯著增加雄性小鼠成年后的體脂含量，促進(jìn)肝臟脂代謝進(jìn)程及脂肪積累。深入研究發(fā)現(xiàn)，低濃度鎘暴露干擾了小鼠腸道菌群的穩(wěn)態(tài)，且其發(fā)生時(shí)間早于體脂增加，提示腸道菌群紊亂可能是小鼠體脂累積的促進(jìn)因素。
菌群移植實(shí)驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，接受鎘暴露小鼠腸道菌群移植的受體小鼠表現(xiàn)出更高的體脂含量，從而進(jìn)一步證實(shí)了腸道菌群在介導(dǎo)生命早期鎘暴露誘發(fā)小鼠脂肪積累方面的關(guān)鍵作用。研究人員還利用生物信息學(xué)方法，考察了鎘暴露所誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)與腫瘤發(fā)生發(fā)展相關(guān)的分子信號(hào)通路的系統(tǒng)性改變。
該研究不僅闡明了生命早期低劑量鎘暴露對(duì)機(jī)體成年后脂代謝紊亂的誘導(dǎo)作用，暗示鎘可能參與促進(jìn)生命中后期慢性疾病的發(fā)生，并且發(fā)現(xiàn)了腸道菌群與鎘所致代謝毒性的關(guān)系，為進(jìn)一步研發(fā)降低鎘的健康危害的潛在干預(yù)策略提供了科學(xué)依據(jù)。
摘自：中國科學(xué)報(bào)
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